Клинические особенности сахарного диабета (материал для вкр)

Сахарный диабет - клинический синдром хронической гипергликемии и гликозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, которая приводит к нарушению всех видов обмена веществ и патологическим изменениям в различных органах и тканях. (Бала-болкинМ.И., 1994) [9].

К СДI типа предложено относить изменения углеводного обмена, развитие которого обусловлено деструкцией р-клеток островков поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности и склонности к кетоацидозу. Современные представления о СД I типа выделяют генетический фактор, как ведущую причину развития болезни. Учитывая влияние психологических факторов на концентрацию контринсулярных гормонов и на механизмы, регулирующие их активность, они могут быть в числе тех средовых факторов, которые "проявляют" СД (Wales J.K., 1995) [194].

Для СД II типа характерны нарушения углеводного обмена, в развитии которых имеют значение два фактора: дефект секреции инсулина и резистентность к нему, выявляющаяся у каждого больного, но в различных соотношениях. Развитие СД II типа связывают с наследованием эффективного приспособительного механизма — быстрого перевода питательных веществ в жировое депо, для поддержания жизни в голодное время. Для этого необходимо большое количество инсулина (гормона способствующего накоплению гликогена и жира в депо). Более высокое, по сравнению с обычным обменом веществ, количество инсулина, выделяется за счёт генетически детерминированной инсулинорезистентности мышц. Значительная физическая нагрузка в прошлом не позволяла ожирению стать широко распространённым явлением. С возрастом гиподинамия способствует сверхнормативному накоплени жира, что приводит к развитию существенной инсулинорезистентности и перегрузке инсулярного аппарата, с последующим развитием СД. Психические факторы могут влиять на развитие СД II типа через опосредованные механизмы (переедание, гиподинамия и гиперреактивность в стрессовых ситуациях) [12].

Объективными критериями заболевания являются повышение уровня глюкозы в крови и появление глюкозурии. Важный диагностический фактор - содержание глюкозы в крови натощак или после нагрузки глюкозой. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак при определении глюкозоок-сидантным методом - 3,3-5,5 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (HbAlc) является продуктом прямого (неферментативного) взаимодействия глюкозы с основной фракцией гемоглобина (НЬА) и составляет 4-6% общего гемоглобина в крови, показывая, какой была концентрация глюкозы крови в предшествующие 4-8 недель. HbAlc имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и служит интегрированным показателем компенсации углеводного обмена и прогностическим показателем развития осложнений [113].

Вследствие инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма возникают угрожающие жизни состояния в виде осложнений СД. К наиболее частым осложнениям СД относятся ретинопатия - сосудистое поражение сетчатки глаз (микроангиопатия), нефропа-тия - поражение почечных клубочков, нейропатия - поражение нервной системы. Это наиболее часто распространенные осложнения, частота которых коррелирует с длительностью заболевания. Особенно характерно множественное поражение периферических нервов. Диабетическая стопа- это результат нарушения функции периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла (Балаболкин М. И, 1994) [9]. Инсулинорези-стентность, лежащая в основе СД II типа, играет основную роль в формировании диабетической дислипидемии, которая, в свою очередь, является важным фактором риска ИБС [52]. Так как развитие выраженной сосудистой патологии при СД коррелирует с уровнем гипергликемии, то в целях профилактики прогрессирования диабетических сосудистых осложнений важно компенсировать СД по показателям углеводного и тесно связанного с ним ли-пидного обмена.

Синдром диабетической стопы (Редькин Ю.А., Бахарев И.В., 2003) [76] объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата, которые представляют непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стоп. У 50% больных СД возникает необходимость в плановых или экстренных хирургических вмешательствах. В год в мире производится до 200 тыс., из них в России - 12 тыс. высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной, после которой в течение 5 лет выживают не более 25% больных. Диабетическая нефропатия - специфическое поражение почек, приводящее к формированию узелкового или диффузного гломерулосклероза. Диабетическая нефропатия стала распространенной причиной развития хронической почечной недостаточности в США и странах Европы. Развитие диабетической нефропатии зависит от длительности основного заболевания. Пик развития диабетической нефропатии у больных СД I типа приходится на сроки от 15 до 20 лет заболевания. Так как СД II типа развивается обычно у людей старше 40 лет, когда специфическое поражение почек у многих проецируется на исходно имеющиеся почечные заболевания, а так же на структурные и функциональные возрастные изменения почек, то существует сложность выделения истинной диабетической нефропатии из комплекса инволюционных почечных изменений. Данная сложность не позволяет до конца установить частоту развития и структуру почечной недостаточности у больных СД II типа. По данным М.В Шестако-вой и соавт. (2003) [93], выживаемость больных СД на гемодиализе в течение 5 лет превышает в мире 60%, после трансплантации почки в течение 10 лет - 50%. Проблема обеспечения экстакарпоральными методами лечения больных СД с терминальной почечной недостаточностью в России остается острой, что заставляет направить усилия на максимально раннюю диагностику и профилактику тяжелого течения диабетической нефропатии.

Согласно результатам Фрамингемского исследования, у больных СД в сочетании с артериальной гипертензией серьезные сердечно-сосудистые осложнения выявляются в 5 раз чаще, чем в сопоставимых возрастных группах общей популяции. 70-80% больных СД II типа имеют артериальную гипер-тензию. Ее сочетание с метаболическими нарушениями несет в себе угрозу преждевременной инвалидизации и смерти от сердечно-сосудистых осложнений. При СД без сопутствующей артериальной гипертензии риск развития ИБС и мозгового инсульта повышается в 2-3 раза, хронической почечной недостаточности в 15-20 раз, полной потери зрения в 10-20 раз, то при присоединении артериальной гипертензии риск этих осложнений возрастает еще в 2-3- раза (Маколкин В.И., 2005) [63].

Таким образом, учитывая повышенный риск возникновения диабетических осложнений, одной из основных задач является достижение компенсации течения заболевания путем предоставления всесторонней помощи больным СД. Основными составляющими этого процесса могут быть регулярный мониторинг основных клинико-метаболических параметров и его осложнений, специализированная помощь больным для достижения конкретных терапевтических целей и совместная работа в команде эндокринологов и медицинских психологов с привлечением к процессу лечения самого пациента и его ближайшего окружения.

Кошанская Анжелика Геннадьевна. Взаимосвязи психологических и клинических характеристик у больных сахарным диабетом II типа при различных вариантах его течения : диссертация ... кандидата психологических наук : 19.00.04.- Санкт-Петербург, 2007.- 161 с.